肺功能不全

概述：肺的主要功能是呼吸功能以及非呼吸功能（屏障防御、免疫、代谢分泌等）

呼吸衰竭：是指由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（Pa02降低）伴有/不伴有二氧化碳潴留（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

主要依赖动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PammHg伴有/不伴有PaCommHg，而且排除外呼吸功能外的原因，如心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素，可诊断为呼吸诊断

功能衰竭。

RFI:当吸入气的氧浓度（FiO2）20%时，用呼吸衰竭指数（RFI）作为诊断呼吸衰竭的指标RFI=PaO2/Fi02，如RFI≤可诊断为呼吸衰竭

1、限制性通气不足：概述：是指由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。原因：呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；肺的顺应性降低；胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足：概述：阻塞性通气不足是指气道狭窄/阻塞所致的通气障碍。

影响气道阻力的因素有：气道内径（最主要）、长度和形态、气流速度和形式等吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低气道狭容加重

气道阻塞类型分为：中央性和外周性

1.中央性：

阻塞若位于胸外：吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低，气道狭窄加重呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻故患者表现为吸气性呼吸困难。

阻塞位于中央气道的胸内部位：吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重故患者表现为呼气性呼吸困难。

2.外周性：内径2mm的小支气管软骨不规则，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气而伸缩，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小，

吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，口径变大和管道伸长

呼气时则小气道缩短变窄。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）也属于外周性，主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚/挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。

肺泡通气不足时的血气变化：总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压（PAO2）下降和肺泡气二氧化碳分压（PACO2）升高因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致Pa02降低和PaCO2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。

肺换气功能障碍：

弥散障碍：常见原因：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加；弥散时间缩短

血气变化：肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起Pa02降低，但不会使Paco2增高

肺泡通气与血流比例失调：分为部分肺泡通气或者血流不足。

部分肺泡通气不足：病变重的部分肺泡通气明显减少，但流经病变肺泡的血液未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化（与氧结合不充分）便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。

动脉血的血气改变：

1、这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常/增加，主要是使无通气障碍/通气障碍较轻的肺泡通气量增加，以致该部分肺泡的V/Q显著大于0.8

2、流经这部分肺泡的血液PO2显著升高，但氧含量则增加很少（由氧解离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低（由二氧化碳解离曲线决定）

3、来自VA/Q降低区与VA/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量则可正常

4、如代偿性通气增强过度，尚可使Paco2低于正常

5、如肺通气障碍的范围较大，加上代偿性通气增强不足，使总的肺泡通气量低于正常，则PaC02高于正常

部分肺泡血流不足：

1.死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎等，都可使部分肺泡血流减少，患部肺泡血流减少但通气未相应减少甚至增多，导致VA/Q显著大于正常，使患部肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气

2.动脉血气改变：

部分肺泡血流不足时，病变肺区肺泡VA/Q可高达10以上，流经的血液Pa02显著升高，但其氧含量却增加很少（由氧解离曲线特性决定）

而在健康的肺区，却因血流量增加而使其V/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高最终混合而成的动脉血Pa02降低，Paco2的变化则取决于代偿性呼吸程度。

解剖分流增加：支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭

解剖分流的鉴别：真性分流；功能性分流

（真性分流吸纯氧后PaO2无改善。）

常见呼吸系统疾病：

急性呼吸窘迫与呼吸衰竭：急性肺损伤

由急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制：

1、肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿（水肿液富含蛋白）及透明膜形成，致肺弥散性功能障碍

2、肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，引起肺不张

3、肺不张、肺水肿以及炎症介质引起的支气管痉挛均可引起肺泡通气量降低和肺内功能性分流增加

4、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气增加

慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭：概述：慢性阻塞性肺疾病（COPD）指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞简称"慢阻肺"，其共同特征是管径2mm的小气道阻塞和阻力增高。

原因及机制：

COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因

1、阻塞性通气障碍

2、限制性通气障碍

3、弥散功能障碍

4、肺泡通气与血流比例失调

呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

酸碱平衡及电解质紊乱：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒

呼吸系统变化：

引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病，本身也会导致呼吸运动的变化：

1、中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱

2、在肺顺应性降低所致限制性通气障碍的疾病，因牵张感受器或肺毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激而反射性地引起呼吸运动变浅变快

3、阻塞性通气障碍时，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞的部位不同，表现为吸气性呼吸困难/呼气性呼吸困难

呼吸衰竭时，如存在长时间增强的呼吸运动，使呼吸肌耗氧增加，加上血氧供应不足，可能导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅变快，呼吸浅则肺泡通气量减少，可加重呼吸衰竭。

循环系统变化：肺源性心脏病——呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

中枢神经系统变化：

酸中毒和缺氧对脑血管的作用

1、酸中毒使脑血管扩张，PaCo2升高10mmHg约可使脑血流量增加50%，缺氧也使脑血管扩张

2、缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿

3、脑充血.水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氢，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成

4、此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一

酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

1、当脑脊液pH低十1.25时，脑电波变慢，pH低十6.8时脑电活动完全停止

2、神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使y-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制，另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤

3、部分肺性脑病患者表现为神经兴奋、躁动，可能因发生代谢性碱中毒所致，然而酸中毒的患者也有1/3表现为神经兴奋，其机制尚不清楚

肾功能变化：

功能性肾衰竭：

呼吸衰竭时，可引起肾受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭，出现少尿、氨质血症代谢性酸中毒

此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾衰竭。

肾衰竭：肾衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。

胃肠变化：严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加之有的患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成等病变。

呼吸衰竭的防治：

1.防止与去除呼吸衰竭的病因：如慢性阻塞性肺疾患的患者若发生感冒与急性支气管炎，可诱发呼吸衰竭和右心衰竭，故应注意预防，旦发生呼吸道感染应积极进行抗感染治疗

2.提高PaO2：呼吸衰竭者必有低张性缺氧，应尽快将Pa02提高到50mmHg以上。吸氧浓度根据呼吸衰竭类型不同而有区分。

3.减低PaCO2：PaC02增高是由肺总通气量减少所致，应通过增加肺泡通气量以降PaCo2。

1.解除呼吸道阻塞：如用抗生素治疗气道炎症，用平喘药扩张支气管，用体位引流、必要时行气管插管以清除分泌物。

2.增强呼吸动力：对原发于呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍可用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米等，但对一般慢性呼吸衰竭患者用中枢兴奋剂，在增加肺通气的同时也增加呼吸肌耗氧量和加重呼吸肌疲劳，反而得不偿失

3.人工辅助通气：用人工呼吸维持必需的肺通气量，同时也使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能的恢复，这也是治疗呼吸肌疲劳的主要方法呼吸肌疲劳是由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌（主要是膈肌）衰竭，表现为收缩力减弱和收缩与舒张速度减慢，往往出现在Paco2升高之前，是Ⅱ型呼吸衰竭的重要发病因素

4.补充营养：慢性呼吸衰竭患者由于呼吸困难影响进食量和胃肠消化及吸收功能差，常有营养不良，导致体重和膈肌重量减轻，膈肌萎缩也可使其收缩无力，更易发生呼吸肌疲劳，故除呼吸肌休息外，还应补充营养以改善呼吸肌功能。

4.改善内环境及保护重要器官的功能：纠正酸碱平衡及电解质紊乱，保护心脑肝和肾等重要器官的功能，预防与治疗严重并发症，如肺源性心脏病与肺性脑病等。

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