读书时间一起学猪病学之胸膜肺炎

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一起学《猪病学》之胸膜肺炎

猪的胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线菌引起的，是猪的一种重要呼吸道疾病。其重要性在于本病能引起猪的死亡，如果发展为慢性或潜伏于猪群内，可使猪生长缓慢，提高猪群的治疗及免疫费用，甚至导致死亡损失。

病原学

该病的致病因子是胸膜肺炎放线菌（原名胸膜肺炎嗜血杆菌）。新型菌株ATCC和Shope是一种革兰氏阴性小球杆菌，有荚膜。此菌在（不含有DNA）血琼脂平板上不生长，可在葡萄球菌周围形成卫星菌落。因此在初次分离培养时，一定要在培养基上划一条葡萄球菌线，此菌在血琼脂培养24小时后，在葡萄球株附近呈大小为0.5～1mm菌落并呈β-溶血。

猪放线菌可与其它溶血菌区别，其特征现象是在葡萄球菌存在时在血琼脂平板上呈现溶血现象。本菌细胞壁外包有荚膜，有菌毛。

流行病学

胸膜肺炎放线菌主要定居于猪的呼吸道并具有高的宿主特异性。在急性和亚急性期间此菌不仅存在于肺炎病灶或败血症中，也可以从血液和鼻分泌物中分离。存活猪可以变成带菌者，并在肺、扁桃体及鼻腔中继续带菌。

虽然各种年龄的猪对本病易感，但毒素中和抗体可影响猪群对本病流行时的易感性。初乳中母源抗体的存在可以解释为什么本病多在6～8周龄的猪中发生。急性期本病死亡率很高，其主要与毒力及环境因素有关。其致病率与死亡率也与其它疾病，如伪狂犬病及PRRS的存在有关。

本病的主要传播途径是通过空气、猪与猪之间的接触或通过污染的排泄物。急性爆发时，可能不是每个猪群都感染，由此说明本菌可能通过污秽空气、排放的污染物或人员传播。猪群的转移和混养可增加胸膜肺炎发病的危险。其它因素如拥挤和恶劣的气候条件（如气温突然改变、潮湿以及通风不畅，均会加速该病的传播），从而造成发病率和死亡率的增加。因此，本病最常见发生于育肥猪和成年猪，且主要发生于气候恶劣的季节。一般而言，转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群发病的机会更大。由于生殖道不是本病原的正规感染场所。因此，人工授精不太可能介入本病，况且抗生素的冲洗可能阻止病原体的存活。

发病机理

试验证实本菌是在扁桃体上定居并粘附到肺泡上皮。在自然状态下，本菌粘附是通过菌毛。在肺内，该菌可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生ApxⅠ,ApxⅡ和ApxⅢ毒素。这些毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。本菌的荚膜对巨噬细胞鸡补体都有抵抗。细菌毒素伴随细胞毒素的作用是引起肺组织病变的主要原因。

最早于人工感染3小时后就可观察到有毒素引起的肺部病变，如肺泡壁水肿，毛细血管堵塞，淋巴管由于充满水肿液、纤维及炎性细胞而扩张。同时，在损伤的肺泡内可见血小板凝集及嗜中性白细胞的积聚，同时动脉血栓及血管壁坏死并发生破裂。在受感染的肺泡内可看到病菌菌落并发生菌血症。在肺坏死边缘可见死亡或受损的巨噬细胞及碎片，在感染后4天，肺泡界限分明。同时支气管也充满粘稠的分泌物，随着病变时间的延长，中心部位出现坏死并有纤维化现象。

人工感染和自然感染均能产生免疫反应，并在感染后10～14天能检测到循环抗体。抗体可在4～6周内达到高峰并维持几个月或更长。免疫母猪可给仔猪被动免疫。母源抗体可持续5～9周，但在某些情况下，母源抗体只可保护3周左右。

临床症状

临床症状与动物的年龄、免疫状态、环境因素及对病原的感染程度有关。一般分为最急性、急性和慢性。

最急性：一个或几个断奶猪群突然发病，病猪体温达到41.5℃，倦怠，厌食，并能出现短期腹泻或呕吐，早期病毒躺卧时无明显的呼吸症状，只是脉率增加，后期则出现心衰和循环障碍。鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期出现严重的呼吸困难和体温下降，病猪临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现后24～36小时内死亡，新生仔猪通常伴有败血症。

急性期：在同一猪群或不同猪群内发病猪都会很多。病猪体温可上升到40.5～41℃，皮肤发红，精神沉郁，不愿站立，厌食，不爱饮水。严重的呼吸困难，咳嗽，有时张口呼吸，心衰血流不畅。上述症状在发病初的24小时内表现明显。不同猪的病期决定于肺部病变及治疗情况。

在同一猪群内可能出现各种程度的病猪，如亚急性、慢性。

亚急性和慢性：亚急性和慢性多在急性期后出现。病猪轻度发热或不发热，有不同程度的自发性或间歇性咳嗽，食欲减退。病猪不爱活动，驱赶猪群时常常掉队，仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显，也可能被其它呼吸道感染（如支原体、细菌、病毒）所掩盖，疾病爆发初期母猪常发生流产。个别猪可发生关节炎、心内膜以及不同部位出现囊肿，尤其是感染了胸膜肺炎放线菌的血清型3。

病理变化

肉眼可观的病变主要存在于呼吸道。肺炎多是双侧性的。并多在肺的心叶、尖叶和膈叶出现病灶，其与正常组织界线分明。在迅速死亡的病猪体内、气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物。在最急性型的后期，肺炎病灶变暗、变硬，但元纤维素性胸膜炎出现。由于纤维素性胸膜炎发生于发病至少24小时后，因此急性期死亡的猪可见明显的病变，并在喉头充满血性液体。随着病程的发展，纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏，使肺和胸膜粘连，以致尸检时难以将肺脏与胸膜分离。原先暗红或发黑的会变得又亮又硬。随着病程的延长病灶会逐渐变小，最后变成慢性期的结节状（大多结节发生于脯叶），它们可被结缔组织包囊而形成硬壳并与纤维素性胸膜炎处粘连。

多数情况下，肺部病灶会逐渐溶解，仅剩下与纤维素性胸膜炎粘连的部位。在病的早期，其组织学病变包括坏死，出血，嗜中性白细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内形成血栓，大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量的纤维素胸膜炎为特征。

诊断

在急性暴发期，胸膜肺炎在临床上易于诊断。尸检时带有胸膜炎的肺部病变特征有助于诊断。如在坏死灶周围出现嗜中性白细胞聚集和细菌“栅栏”的渗出性肺炎，则可进一步确诊。剖检慢性感染者可发现在其胸膜及心包有硬的、界线分明的囊肿。细菌学检查对本病的防制及减少其潜在的经济损失是极为重要的。

从新鲜死尸的支气管、鼻腔的分泌物及肺部病变区内很容易分离到病原菌。肺病变区的涂片，革兰氏染色时可发现大量阴性球杆菌。另外，还可通过荧光抗体、免疫酶、血清特异抗体的凝集试验、乳胶凝集试验、ELISA进行病原的检测。还有许多检测细菌核酸的方法，包括带标记的DNA探针及PCR方法，但用PCR直接检测组织中的胸膜肺炎放线菌的方法尚未通用。

初次在组织和分泌物中分离胸膜肺炎放线菌时，可在划有表皮葡萄菌的十字线的加有5%绵羊的血琼脂平板上进行。经有氧培养过夜后可见十字线附近有小菌落，其周围出现完全溶血，这是一种快速的细菌诊断方法。巧克力琼脂也可适用于本菌的培养，但不利于鉴别。生化鉴定的内容包括CAMP现象、腮酶活性以及甘露糖发酵等。在混合感染条件下，特别是与巴氏杆菌或其它细菌，应用选择性培养基更有助于分离。

分离的细菌可以用PCR或应用吸附血清或单克隆抗体等血清学方法来鉴定其是否为胸膜肺炎放线菌，针对激活子和毒素的结构基因的PCR法可用来区分其血清型，而单抗的使用亦可鉴别特定的血清型在含有特异血清的培养基上生长的细菌，通常用平板凝集试验或协同凝素试验鉴定其血清型。在大多数情况下，仅用琼脂扩散试验及间接血凝试验就能做最后鉴别。还有一种由Nicolet(）建立的早期血清分型方法，即使用英膜多糖致敏带有细菌的乳胶颗粒凝集试验来对从组织中分离的细菌分型。该方法可用于其快速诊断并对制定免疫程序十分必要。

虽然抗体的检测对刚暴发的疾病诊断意义不大，但对其流行病学的调查十分重要。检测抗体的方法很多种，包括补体结合反应（CF）、2-巯基乙醇（2-ME）试管凝集反应。

简便的ELISAs方法是用细胞提取物或长链的脂多糖（LPSs）作抗原的。带有血清型特异性抗原的阻断ELISAs则可检测到特异血清型抗体。而检测毒素抗体尤其是中和毒素的抗体水平能反映其保护程度。血清抗体的检测还能反映出群体的抗体水平或母源抗体的存在状况。

在检测抗体时，应注意排除诸如猪放线菌、巴氏杆菌等其它细菌产生抗体的干扰。在病的最急性期和急性期，应考虑到将其与猪瘟、猪丹毒及猪链球菌病做鉴别诊断。而在亚急性和慢性期，其肺部病变则与致服细菌如酿版放线菌、金黄色葡萄球菌、类白喉杆菌以及坏死梭杆菌等引起的肺部病变区分。其它猪放线菌也会引起胸膜炎。急性巴氏杆菌病也能产生类似胸膜炎的病变。

治疗

在体外，胸膜肺炎放线菌对青霉素、氨苄青霉素、头子包菌素，氯霉素、四环素、多粘菌素E、磺胺(TMP+SMZ）及庆大霉素均高度敏感。庆大霉素具有较低的最小抑菌浓度（MIC），而链霉素、卡那霉素、壮观霉素、螺旋霉素和林可霉素则有较高的MIC值。

本细菌对氨苄青霉素、链霉素、磺胺、四环素及氯霉素的耐药现象已引起人们的







































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