赵鸣雁教授新冠肺炎发生AKI的机制和高危
血液净化治疗自.2.5起纳入国家卫健委新型冠状病毒肺炎诊疗方案，为规范其治疗流程，杨向红、陈德昌教授等近期于《中华医学杂志》发表《重症新型冠状病毒肺炎患者血液净化治疗流程的专家建议》。我们已于3月12日在线上直播召开“重症新冠肺炎患者血液净化治疗专家讨论会”，近名医师参与会议及讨论。
中华医学会重症医学分会副秘书长、中国医师协会重症医学专业委员会常委、中华医学会创伤医学分会创伤感染学组副组长、哈尔滨医院重症医学科主任赵鸣雁教授，结合文献资料和临床救治经验总结了COVID-19发生AKI的机制和高危因素。
专家简介赵鸣雁教授：新冠肺炎发生AKI的机制和高危因素AKI已成为全球性的疾病负担。年的全国横断面调查显示，我国住院患者AKI发病率约0.99~2.03%，院内死亡率12.8%；国际多中心AKI-EPI研究提示，ICU患者AKI发生率超过50%，且住院时间及院内死亡率与AKI程度呈正相关。
AKI的发生机制及危险因素
AKI按病因可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，其中的主要机制包括低血容量、心输出量下降、急性肾小球肾炎、肾小管损伤、肾血管损伤、尿路梗阻等。
脓毒症是ICU患者发生AKI的最常见病因。脓毒症时，肾脏血流灌注不足可通过缺氧机制导致AKI；另外，氧分流，毛细血管密度下降的微循环功能障碍，以及细胞因子、趋化因子、补体等炎性介质对肾小管细胞产生的毒性作用亦可导致AKI。
全身性感染、大型手术、休克、肾毒性药物等暴露因素，以及高龄、合并慢性肾脏疾病、合并糖尿病等患者易感因素，都是导致AKI发生的高危因素。
COVID-19发生AKI的机制
此前JAMA发表的数据显示，COVID-19患者的AKI发病率为8.3%；Medrxiv上一篇预印版论文提示，COVID-19患者67%出现蛋白尿，27%尿素氮升高，19%肌酐升高。
COVID-19发生AKI的机制之一，可能是过度免疫应答引发“细胞因子风暴”导致多个靶器官受累，其中与AKI相关的炎症因子包括IL-2、IL-6、IL-10、G-CSF、TNF-α等。临床观察发现，COVID-19患者常见IL-6显著升高，甚至可达pg/ml以上，且IL-6高峰可反复出现。
我们黑龙江省新冠肺炎重症救治中心诊治的68例重症COVID-19患者，平均年龄63岁，且很多合并基础慢性疾病，但目前没有一例患者发生AKI，这可能与早期应用连续性血液滤过以及Oxiris滤器等具有炎症因子清除作用的血液净化技术有关。
新冠病毒通过结合ACE2受体而进入细胞内、引起靶器官损伤，而ACE2受体在肾脏及肾血管表达较高，这是COVID-19发生AKI的另一个重要的机制。
COVID-19发生AKI的高危因素
COVID-19患者普遍存在严重的低氧血症，这是引发急性肾脏损害重要的危险因素；另外，我们临床诊治发现部分患者心肌损伤标志物升高，而冠脉造影无异常，提示新冠病毒可导致应激性心肌病，这一因素可能通过影响循环功能、降低肾灌注而引致AKI。
对于目前的一些抗病毒药物，作为ICU医生务必要审慎使用并密切
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