医患问答肝硬化患者为什么容易得糖尿病

肝脏是如此重要，

需要我们系统认识、认真呵护。

我们推出系列，

将患者朋友最常问到的问题，

当前诊疗肝病最需要明确的问题，

医院肝病科

专科医生做出解答。

问题：

医生，您好，我今年61岁，有慢性乙肝病史40多年，两年前确诊为肝硬化，这次住院复查医生又说我有肝源性糖尿病。我之前一直都没有糖尿病，也没有糖尿病家族史，为什么无端端就得糖尿病了？肝硬化患者都很容易得糖尿病吗？该怎么办？

医生解答：

您好肝硬化与糖尿病（DM）有很强的相关性，研究显示肝硬化患者中糖尿病的患病率远高于正常健康人群，约有80%的肝硬化患者合并有糖代谢异常，最终约30-60%的患者进展为糖尿病。肝脏疾病可导致糖代谢异常，而糖代谢异常会进一步加重肝脏疾病，继发于肝脏疾病之后的糖尿病称为肝源性糖尿病（HD）。目前认为肝源性糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能紊乱。研究表明，肝源性糖尿病可增加肝硬化患者感染、消化道出血、自发性腹膜炎、肝性脑病，甚至肝癌的发生风险，降低其远期生存率。故为改善肝硬化患者预后，提升生活质量，肝源性糖尿病的早期筛查及管理极为重要。1、肝源性糖尿病的筛查肝源性糖尿病的诊断标准与美国糖尿病协会规定的原发性糖尿病诊断标准相同，但需强调糖尿病发生于肝脏疾病之后，肝脏疾病在其发病中其起主要作用。不同于2型糖尿病（T2DM），肝源性糖尿病常表现为空腹血糖及糖化血红蛋白正常，但对口服糖耐量试验（OGTT试验）有异常反应，因空腹血糖正常，临床医师在诊疗过程不再对血糖指标进行进一步的检查，导致部分肝源性糖尿病患者漏诊，故为明确肝源性糖尿病诊断口服糖耐量（OGTT）试验至关重要。2、肝源性糖尿病患者的管理肝源性糖尿病的管理极具挑战性，肝硬化引起机体的病理生理改变及许多药物药代动力学的改变，均可导致患者不良事件的发生风险增加，因此，在肝源性糖尿病的管理过程中需注意以下问题：1）肝硬化患者的肝脏血流、体液分布、血浆蛋白、肠粘膜通透性和菌群改变，可影响药物的吸收、分布、生物利用度、代谢和消除。此外肝硬化可引起肾功能受损，导致降糖药物及其代谢产物在体内聚集，使药物不良反应的发生率增加；2）肝功能受损及门静脉分流导致肝脏对胰岛素清除能力下降增加了低血糖的发生风险；3）肝脏在乳酸代谢中其主要作用，当肝硬化患者存在脓毒血症、低血压及肾功能不全时使用二甲双胍等药物时乳酸酸中毒发生率明显升高；4）某些降糖药物可产生肝毒性，进一步加重肝功能损害；5）空腹血糖及糖化血红蛋白测定在肝源性糖尿病病人的管理中是不可靠的，肝源性糖尿病患者的血糖控制目标应该基于餐后血糖而不是空腹血糖或糖化血红蛋白，较之糖化血红蛋白，果糖胺及糖化白蛋白在反映此类患者的中长期血糖控制水平为更优选择。在非肝硬化的糖尿病患者中，良好的血糖控制对预防或延缓糖尿病并发症的发生起着重要作用，类似方法对改善肝源性糖尿病患者的预后亦有好处。3、肝源性糖尿病患者生活方式的干预糖尿病患者鼓励低热量饮食，但肝硬化为消耗性疾病，过低的热量摄入可能会进一步加重患者营养不良的发生，故热量摄入应适当增加，最佳热量摄入在25-40Kcal/kg/d为宜。碳水化合物应占总热量的50-70%，适当减少单糖，特别是果糖的摄入；脂类摄入应占总热量的10-20%，以单不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸的摄入为主，蛋白应控制在0.6-0.8g/kg之间，伴肝性脑病的患者蛋白摄入应以植物蛋白为主；少吃多餐，睡前吃一些碳水化合物的食物可降低HD患者夜间低血糖的发生风险；适量的补充支链氨基酸可以帮助蛋白不耐受患者达到每日的蛋白摄入目标，还可以帮助改善晚期肝硬化患者的临床预后；纠正叶酸、维生素B12、维生素D的营养物质的摄入；为预防及治疗腹水，应限制钠盐的摄入，以4.6-6.9g/d为宜。适当的运动可减少脂肪生成基因的表达，减少脂肪堆积并改善胰岛素抵抗，同时提高心肺功能，我们鼓励代偿期肝硬化患者可以适当运动，但失代偿期肝硬化患者常合并腹水、水肿、乏力等症状，故该类患者应限制剧烈运动。

（本文图片来网络）

更多肝病科普知识，可参阅专著《其实您可以活得更好》（池晓玲编）

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