世界首例新冠肺炎解剖肺部病理类似SARS

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2月17日，《柳叶刀呼吸医学》杂医院第五医学中心王福生院士团队对一例新冠肺炎死亡患者的病理解剖报告，这是世界首例文献记载的对新冠肺炎患者的病理解剖分析。其组织学检查显示，患者肺部表现为弥漫性肺泡损伤和肺透明膜形成，肺部总体病理学表现与SARS和中东呼吸综合征（MERS）相似。

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病例诊治过程

患者为50岁男性，1月21日因发热、寒战、咳嗽、乏力和气促等症状至发热门诊，其在1月8日~12日有武汉旅行史。患者于14日出现首发症状，表现为轻度寒战和干咳，但并未就医，而是继续工作，直至就诊日。患者病程如下图所示。

图1.根据起病天数和入院天数确定的病程时间表。

对患者进行胸片检查并采集咽拭子，胸片示双肺多发性斑片影，次日确诊为新冠肺炎。

图2.患者胸部X线影像。A：双肺透明度下降，可见多发性斑片状阴影，心影在正常范围内，膈肌表面明亮光滑，肋膈角锐利；B：双肺弥漫性磨玻璃样浑浊；C：胸部X线显示进展性浸润，双肺出现弥漫性网格状阴影，左肺上叶和下叶可见小面积肺气肿。转入隔离病房后，通过面罩吸氧进行氧气支持，给予干扰素α-2b和洛匹那韦/利托那韦进行抗病毒治疗，并给予莫西沙星预防继发感染。针对患者严重气促和低氧血症，给予甲强龙以减轻肺部炎症。药物治疗后，患者体温从39.0℃降至36.4℃。在起病第12日，胸片示双肺进行性浸润影和广泛网格状密度增高影。根据患者意愿，接受高流量鼻导管吸氧（HFNC），次日，患者症状未改善，但血氧饱和度仍保持在95%以上。在起病第14日下午，患者低氧血症和气促恶化，血氧饱和度降至60%，且突发心脏骤停。立即进行有创通气、胸外按压和肾上腺素注射，但未能成功，患者于1月27日下午死亡。

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病理解剖结果对患者的肺、肝和心脏进行组织样本检测。肺部组织学检测显示，双侧弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液性渗出（图3A、B）。右肺组织出现明显的肺泡上皮脱落和肺透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS，图3A），左肺组织表现为肺水肿和肺透明膜形成，提示早期ARDS（图3B）。双肺均可见间质内以淋巴细胞为主的单个核细胞炎性浸润。肺泡腔中出现多核巨细胞和非典型增大的肺泡细胞，其中后者具有较大的细胞核，双噬性的细胞质内颗粒和明显的核仁表现出病毒性细胞病变样改变。未发现明显核内或胞浆内病毒包涵体。图3.该患者的右肺（A）和左肺（B）组织、肝组织（C）和心脏组织（D）的病理学表现。

新冠肺炎患者的肺部病理特征与SARS和MERS冠状病毒感染中的病理特征非常相似。

患者肝活检标本显示，存在中度微血管脂肪样变性及轻度肝小叶汇管区活动性炎症（图3C），提示该损伤可能是由新冠病毒感染或药物性肝损伤引起。

心肌间质中有少量单核细胞炎性浸润，但没有其他心肌实质损害（图3D）。心脏组织中未见明显的组织学变化，提示新冠病毒感染可能不直接损害心脏。

流式细胞术分析发现，外周血CD4+和CD8+细胞数量大大减少，但却呈过度激活状态。CD4+T细胞中具有高度促炎效应的CCR4+、CCR6+、Th17细胞增加。此外，CD8+T细胞有高浓度的细胞毒性颗粒。以Th17增加和CD8+T细胞的高细胞毒性为表现的T细胞过度活化，能够部分解释该患者的严重免疫损伤。

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临床意义

这则病理解剖结果对该疾病的认识和治疗意义极为重大。通过对本例重症患者的病理学解剖，不仅有助于确定患者死因，也为新冠肺炎发病机制的探讨提供了新的见解，可帮助临床医生为相似的重症患者制定更合适的治疗策略，以改善预后，降低死亡风险。

在治疗方面，尽管不建议常规使用糖皮质激素，但根据该例患者肺水肿和透明膜形成的病理表现，重症患者可以考虑适当使用糖皮质激素及呼吸支持，预防疾病进展。

来源

1.ZheXu,etal.PathologicalfindingsofCOVID-19associatedwithacuterespiratorydistresssyndrome.LancetResMedFebruary18,.X.

2.CipherC,医学解剖.

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